Un medicamento para la esclerosis podría curar el alzhéimer, revelan científicos
Un medicamento para la esclerosis podría curar el alzhéimer, revelan científicos
Sputnik Mundo
Experimentos recientes han producido evidencia de que un fármaco para tratar la esclerosis múltiple (EM) bloquea la actividad inmune excesiva en el sistema... 04.09.2023, Sputnik Mundo
Tras superar con éxito rondas de ensayos clínicos costosos y que requieren mucho tiempo, las autoridades competentes de EEUU y Europa dieron luz verde al medicamento llamado ponesimod para tratar la EM en 2021.Ahora, el equipo de investigadores de la Universidad de Kentucky concluyó que este mismo medicamento es capaz de combatir otra enfermedad común entre las personas de edad, el alzhéimer.Similar a otro fármaco existente para la EM, fingolimod, el ponesimod bloquea los receptores en las superficies de los glóbulos blancos T y B, evitando que salgan del timo y los ganglios linfáticos del cuerpo. Por lo general, un tipo de grasa llamada esfingolípido activa los glóbulos blancos, desbloqueando su capacidad para deslizarse en el torrente sanguíneo y buscar materiales dañinos para destruir. Bajo tal estado, estos actores clave en las respuestas inmunitarias ya no pueden apresurarse a proteger el cuerpo de los invasores en cantidades significativas. Pero tampoco pueden antagonizar los propios sistemas vitales del cuerpo, como ocurre en los trasplantes de órganos y los trastornos autoinmunes como el lupus, la enfermedad inflamatoria intestinal y la EM.Las funciones inmunitarias también pueden desempeñar un papel en la promoción, si no en la causa de la enfermedad de Alzheimer. Es la labor de los glóbulos blancos que merodean por el cerebro, llamados microglía, para eliminar los grupos tóxicos de beta amiloide y los ovillos de proteínas tau en las células cerebrales. Por alguna razón, la microglía también puede cambiar a sobremarcha, lo que los lleva a inundar su entorno con sustancias químicas de señalización llamadas citocinas que ponen a los tejidos en un estado de alerta máxima.Al igual que con la EM, este aumento de la inflamación puede dañar los nervios, lo que lleva a la degeneración constante que asociamos con los síntomas de demencia, como confusión, pérdida de juicio y de memoria. Dado que el mismo esfingolípido que da a las células T y B un permiso también activa los receptores en la microglía, Bieber y su equipo se preguntaron si un medicamento como el ponesimod podría activar los interruptores de la microglía, obligándolos a enfocar silenciosamente sus esfuerzos en la limpieza.Utilizando ratones modificados genéticamente para presentar características similares a las humanas de la enfermedad de Alzheimer y muestras autopsias de tejido cerebral donadas por pacientes con alzhéimer, los investigadores revelaron tanto el papel del esfingolípido en la mediación de la actividad de la microglía como las consecuencias de bloquearlo.Hasta ahora, los resultados parecen alentadores, con signos claros de que el ponesimod reduce las citocinas proinflamatorias y desencadena la señalización antiinflamatoria que estimula a la microglía a engullir grupos y ovillos de proteínas problemáticos en el cerebro."En nuestro estudio reprogramamos la microglía en células protectoras de neuronas que limpian las proteínas tóxicas en el cerebro, reducen la patología neuroinflamatoria del alzhéimer y mejoran la memoria en el modelo de ratón", expone una de los autores principales del estudio, Zhihui Zhu.Al igual que con cualquier medicamento que sea prometedor, todavía existe la necesidad de replicar los efectos de forma segura en las personas antes de que podamos considerar este un tratamiento adecuado para pacientes humanos.Sin embargo, el respaldo de un producto farmacéutico que ha demostrado su seguridad y eficacia elimina una cantidad significativa de burocracia y gastos. Tener formas rentables de ralentizar o incluso rebobinar los síntomas debilitantes de la enfermedad de Alzheimer se está convirtiendo rápidamente en una prioridad global, dado que más de 55 millones de personas en todo el mundo viven con demencia y se espera que esta cifra aumente a medida que las poblaciones envejecen, casi triplicándose a poco menos de 140 millones. "Ya que este medicamento ya está en uso clínico para la terapia de la esclerosis múltiple recurrente, también está disponible de inmediato para ser utilizado en la terapia de la enfermedad de Alzheimer", manifiesta Bieber.
Experimentos recientes han producido evidencia de que un fármaco para tratar la esclerosis múltiple (EM) bloquea la actividad inmune excesiva en el sistema nervioso, que se considera que juega un papel crítico en la aparición de la demencia y, como consecuencia, este medicamento podría aplicarse para combatir el alzhéimer.
Tras superar con éxito rondas de ensayos clínicos costosos y que requieren mucho tiempo, las autoridades competentes de EEUU y Europa dieron luz verde al medicamento llamado ponesimod para tratar la EM en 2021.
Ahora, el equipo de investigadores de la Universidad de Kentucky concluyó que este mismo medicamento es capaz de combatir otra enfermedad común entre las personas de edad, el alzhéimer.
"Somos los primeros en demostrar que el ponesimod es eficaz en un modelo de ratón para la enfermedad de Alzheimer", destaca el neurocientífico Erhard Bieber, investigador principal del equipo.
Similar a otro fármaco existente para la EM, fingolimod, el ponesimod bloquea los receptores en las superficies de los glóbulos blancos T y B, evitando que salgan del timo y los ganglios linfáticos del cuerpo. Por lo general, un tipo de grasa llamada esfingolípido activa los glóbulos blancos, desbloqueando su capacidad para deslizarse en el torrente sanguíneo y buscar materiales dañinos para destruir.
Bajo tal estado, estos actores clave en las respuestas inmunitarias ya no pueden apresurarse a proteger el cuerpo de los invasores en cantidades significativas. Pero tampoco pueden antagonizar los propios sistemas vitales del cuerpo, como ocurre en los trasplantes de órganos y los trastornos autoinmunes como el lupus, la enfermedad inflamatoria intestinal y la EM.
Las funciones inmunitarias también pueden desempeñar un papel en la promoción, si no en la causa de la enfermedad de Alzheimer. Es la labor de los glóbulos blancos que merodean por el cerebro, llamados microglía, para eliminar los grupos tóxicos de beta amiloide y los ovillos de proteínas tau en las células cerebrales. Por alguna razón, la microglía también puede cambiar a sobremarcha, lo que los lleva a inundar su entorno con sustancias químicas de señalización llamadas citocinas que ponen a los tejidos en un estado de alerta máxima.
Al igual que con la EM, este aumento de la inflamación puede dañar los nervios, lo que lleva a la degeneración constante que asociamos con los síntomas de demencia, como confusión, pérdida de juicio y de memoria. Dado que el mismo esfingolípido que da a las células T y B un permiso también activa los receptores en la microglía, Bieber y su equipo se preguntaron si un medicamento como el ponesimod podría activar los interruptores de la microglía, obligándolos a enfocar silenciosamente sus esfuerzos en la limpieza.
Utilizando ratones modificados genéticamente para presentar características similares a las humanas de la enfermedad de Alzheimer y muestras autopsias de tejido cerebral donadas por pacientes con alzhéimer, los investigadores revelaron tanto el papel del esfingolípido en la mediación de la actividad de la microglía como las consecuencias de bloquearlo.
Hasta ahora, los resultados parecen alentadores, con signos claros de que el ponesimod reduce las citocinas proinflamatorias y desencadena la señalización antiinflamatoria que estimula a la microglía a engullir grupos y ovillos de proteínas problemáticos en el cerebro.
"En nuestro estudio reprogramamos la microglía en células protectoras de neuronas que limpian las proteínas tóxicas en el cerebro, reducen la patología neuroinflamatoria del alzhéimer y mejoran la memoria en el modelo de ratón", expone una de los autores principales del estudio, Zhihui Zhu.
Al igual que con cualquier medicamento que sea prometedor, todavía existe la necesidad de replicar los efectos de forma segura en las personas antes de que podamos considerar este un tratamiento adecuado para pacientes humanos.
Sin embargo, el respaldo de un producto farmacéutico que ha demostrado su seguridad y eficacia elimina una cantidad significativa de burocracia y gastos. Tener formas rentables de ralentizar o incluso rebobinar los síntomas debilitantes de la enfermedad de Alzheimer se está convirtiendo rápidamente en una prioridad global, dado que más de 55 millones de personas en todo el mundo viven con demencia y se espera que esta cifra aumente a medida que las poblaciones envejecen, casi triplicándose a poco menos de 140 millones.
"Ya que este medicamento ya está en uso clínico para la terapia de la esclerosis múltiple recurrente, también está disponible de inmediato para ser utilizado en la terapia de la enfermedad de Alzheimer", manifiesta Bieber.
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