Un equipo español resuelve cómo la vitamina D señala al sistema inmune que no ataque al cuerpo
17:30 GMT 20.01.2022 (actualizado: 17:59 GMT 20.01.2022)
© Foto : Pixabay / Buntysmum
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Un grupo científico del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Hospital Germans Trias i Pujol de Barcelona han descubierto la forma en la que la vitamina D activa la tolerancia del sistema inmune para que no incida sobre el propio organismo. Un resultado revelador para el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes son uno de los quebraderos de cabeza de los profesionales del mundo de la sanidad. Una serie de males en los que el sistema inmunitario ataca al propio cuerpo. Es el caso de la esclerosis múltiple, que afecta a una de cada 1.000 personas en España, en la que las defensas naturales embisten contra el recubrimiento de mielina de algunos tipos de neuronas, lo que provoca una discapacidad neurológica progresiva.
El avance de este tipo de enfermedades es progresivo, pero se podría frenar. Y es que un equipo del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Hospital Germans Trias i Pujol de Barcelona ha descubierto cómo se activa la tolerancia del sistema inmune, proceso que garantiza que no ataque al propio organismo.
Vitamin D is key in the differentiation of tolerogenic dendritic through TET2 activation by the IL-6-JAK-STAT3 pathway.
— Josep Carreras Leukaemia Research Institute (IJC) (@CarrerasIJC) January 19, 2022
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La vitamina D es la encargada de activar el programa de tolerancia de las células dendríticas. Estas son un tipo de glóbulos blancos presentes en sangre y tejidos, capaces de detectar posibles amenazas e indicárselas a los linfocitos en los ganglios linfáticos, donde se decide si el sistema va a tolerar ese peligro o atacarlo.
Esto ya era sabido por los científicos, pero no el mecanismo subyacente a la aparición de la tolerancia. Al menos, hasta ahora. Según el artículo publicado en la revista Cells Reports, los investigadores han observado que la unión del receptor para la vitamina D (VDR) con la proteína STAT3 lleva a la activación de TET2, un agente desmetilador de ADN. Este promueve la activación de los genes de tolerancia en las células dendríticas.
Esteban Ballestar, líder del grupo de Epigenética y enfermedades inmunitarias del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carrreras, es codirector de la investigación.
© Foto : Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras
Es la primera vez que se demuestra este proceso. Así, se abre la puerta a usar fármacos que interfieran en la vía de STAT3 para optimizar la generación de células dendríticas tolerogénicas. Un tratamiento de este tipo podría ralentizar el avance de enfermedades como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide.
Varios experimentos en animales apoyan esta hipótesis, por lo que actualmente el grupo de Neuroinmunología del Hospital Germans Trias i Pujol realiza un ensayo clínico internacional para determinar esto en pacientes con esclerosis múltiple. Con sus resultados, esperan arrojar luz sobre un problema que poco a poco resulta menos misterioso.
